Fluimucil ed Endometriosi?

Esiste una ricerca che vede l'uso dell'acetilcisteina (Fluimucil) per la riduzione ed il contenimento delle cisti endometriosiche. 

Si sottolinea che il trattamento è stato eseguito su soggetti senza alcuna terapia ormonale in atto. 

Ecco un articolo (in inglese) sull'argomento. 
E copio ed incollo una fonte in italiano:


Stato Avanzamento Attività

moduloMeccanismi ossidoriduttivi nelle patologie degenerative ed infiammatorie
anni: 2007 2008 2009 2010 
Stato di Avanzamento attività anno 2010 Previsione attività per l'anno 2010

Attività svolta:

Fattori ormonali di protezione dalla modificazione proaterogena di lipoproteine: l'ormone 17-beta estradiolo si è dimostrato in grado di proteggere la struttura delle LDL dalle modificazioni proaterogene e di impedire così sia il misfolding della componente proteica che l'amiloidogenesi delle LDL totali. In collaborazione con l'Università Cattolica del Sacro Cuore è in corso uno studio sulla correlazione tra angina stabile e concentrazione plasmatica di lipoproteine elettronegative in pazienti ospedalizzati. In collaborazione con l'Istituto Superiore di Sanità è stato condotto uno studio sul trattamento dell'endometriosi indotta sperimentalmente in un modello murino. I risultati hanno mostrato che a seguito di somministrazione di un riducente tiolico (acetilcisteina) si osserva: diminuzione del volume delle cisti; diminuzione della proliferazione e locomozione cellulare, diminuzione dell'infiammazione ed accelerazione del differenziamento cellulare. In collaborazione con il dipartimento di Ginecologia e Ostetricia dell'Università Sapienza è in via di conclusione uno studio clinico sugli effetti del trattamento con acetilcisteina dell'endometriosi su 33 pazienti trattate e 31 pazienti di controllo. E' in svolgimento lo studio sugli effetti dell'acetilcisteina sulla sindrome da policistosi ovarica. I risultati preliminari sull'evoluzione dell'endometriosi a tre mesi di trattamento hanno mostrato: una significativa riduzione del dolore; 3/4 dei casi con riduzione del volume delle cisti, inclusi 3 casi di totale scomparsa; il trattamento laparoscopico previsto è stato annullato per 5 casi; dato che il trattamento non interferisce con il potenziale riproduttivo, si sono avute tre gravidanze. Abbiamo proseguito inoltre lo studio dei nuovi geni controllati da HSF1 identificati l'anno precedente. In particolare e' stata studiata la regolazione dell'espressione del gene AIRAP in seguito a trattamento con stress termico. In primo luogo e' stato clonato il promotore del gene AIRAP, che e' stato utilizzato per una serie di studi i cui risultati piu' rilevanti sono: 1. Attraverso analisi ChIP (chromatin immunoprecipitation) e' stato dimostrato che il fattore HSF1 e' reclutato sul promotore di AIRAP con cinetiche simili a quelle del gene HSP70. 2. Attraverso analisi TRANSFAC abbiamo individuato i siti putativi di binding di HSF1 e, tramite analisi con mutanti deleti e mutagenesisito-specifica, abbiamo identificato e caratterizzato a livello funzionale il sito HSE di binding di HSF1 responsabile dell'induzione del promotore di AIRAP dopo stress termico. Abbiamo inoltre dimostrato che l'induzione di AIRAP e' strettamente dipendente dalla temperatura con cinetiche parallele a quelle dei geni heat shock, ed e' osservabile in diversi tipi di cellule umane, sia tumorali che non, compreso in monociti primari isolati da donatori sani. Questi risultati indicano che l'induzione di AIRAP da parte dello shock termico rappresenta una risposta generale delle cellule umane all'aumento di temperatura, risposta che potrebbe essere fisiologica data l'espressione di AIRAP a temperature febbrili. Nel complesso i dati identificano AIRAP come un gene 'heat shock' di tipo canonico probabilmente coinvolto nel controllo della degradazione di proteine durante stress cellulare, e aprono nuove prospettive nella comprensione dei meccanismi alla base della citoprotezione da stress proteo tossico.

Risultati conseguiti:
Pubblicazioni. 1- Brunelli R, Masselli G, Parasassi T, De Spirito M, Papi M, Perrone G, Pittaluga E, Gualdi G, Pollettini E, Pittalis A, Anceschi MA. Intervillous circulation in Intra Uterine Growth Restriction. Correlation to fetal well being. Placenta, 2010 Oct 21 2- Brunelli R, Balogh G, Costa G, De Spirito M, Greco G, Mei G, Nicolai E, Vigh L, Ursini F, Parasassi T. Estradiol Binding Prevents ApoB-100 Misfolding in Electronegative LDL(-). Biochemistry. 2010 Aug 31;49(34):7297-302. 3- Pittaluga E, Costa G, Krasnowska EK, Brunelli R, Lundeberg T, Porpora MG, Santucci D, Parasassi T. More than antioxidant: N-acetyl-L-cysteine in a murine model of endometriosis. Fertil & Steril. 2010 Jul 22 4- Parasassi T, Brunelli R, Costa G, De Spirito M, Krasnowska EK, Lundeberg T, Pittaluga E, Ursini F. Thiol redox transitions in cell signaling: a lesson from N-acetylcysteine. TheScientificWorldJOURNAL 2010; 10:1192–1202. 5- Rossi A., Trotta E., Brandi R., Arisi I., Coccia M. and Santoro M.G. AIRAP: a new heat shock gene regulated by Heat Shock Factor 1. J Biol Chem. 2010; 285:13607-15 Brevetto: PCT – priority date: 25 Sept 2009 – N-acetyl-L-cysteine for the treatment of endometriosis. Inventori: Tiziana Parasassi e Maria Grazia Porpora.